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Myokarditis kann auf eine Affenpockeninfektion zurückzuführen sein

Eine neue Studie, veröffentlicht in Neu auftretende Infektionskrankheitenfanden heraus, dass eine Myokardinfiltration während einer Infektion mit dem Affenpockenvirus eine Myokarditis verursachen kann.


Lernen: Myokarditis aufgrund einer Affenpockenvirus-Infektion bei 2 Patienten, USA, 2022. Bildnachweis: Lightspring/Shutterstock

In dem Artikel wurde berichtet, dass zwei mit dem Affenpockenvirus infizierte immunkompetente Patienten in den Vereinigten Staaten wegen Anzeichen einer viralen Myokarditis ins Krankenhaus eingeliefert und anschließend nach Besserung der Symptome entlassen wurden.

Hintergrund

Viren, die in Zentral- und Westafrika Affenpocken verursachen, haben von Zeit zu Zeit auch in anderen Teilen der Welt zu Ausbrüchen des Affenpockenvirus (MPXV) geführt. MPXV, ein zoonotisches DNA-Orthopoxvirus, ist mit dem Pockenvirus verwandt. Die Übertragung erfolgt durch große Atemtröpfchen und engen oder direkten Kontakt mit einem infizierten Tier.

Zu Beginn der Krankheit tritt typischerweise Fieber auf, gefolgt vom Auftreten mehrerer papulöser Läsionen und entzündlicher Läsionen auf der Haut, einschließlich vesikulopustulösem Ausschlag und Geschwüren. Die Infektion kann Komplikationen wie Pneumonitis, Enzephalitis, Keratitis, sekundäre bakterielle Infektionen, akute Nierenschäden und Myokarditis verursachen. Junge und immungeschwächte Personen haben ein höheres Risiko für eine Infektion mit dem Affenpockenvirus.

Im Allgemeinen gehen Virusinfektionen mit einer Myokarditis einher. Die Pathophysiologie der Orthopoxvirus-induzierten Myokarditis ist jedoch weiterhin unbekannt.

Die Studium

Zwei Patienten wurden mit vorheriger Einverständniserklärung für diese Studie rekrutiert. Patient 1 war ein 32-jähriger Mann mit MPXV-Infektion – wahrscheinlich aufgrund eines asexuellen Kontakts mit einem männlichen Partner, der wegen Verdachts auf Myokarditis eingeliefert wurde. Seine Unterlagen deuteten auf eine Virusinfektion mit zervikaler Lymphadenopathie, Ausschlag und einer einzelnen Penisläsion hin. Er berichtete auch über Schmerzen in der Brust und Atemnot, ohne dass es Berichte über eine Impfung oder Infektion mit SARS-CoV-2 oder Pocken gab.

Patient 2 war ein 37-jähriger Mann, der unter Hautausschlag, Fieber, Atemnot und verminderter Belastungstoleranz litt. Berichten zufolge hatte er 13 Tage vor dem Krankenhausaufenthalt sexuelle Begegnungen mit mehreren Partnern. Fünf Tage nach der Exposition begannen seine Symptome mit einer bilateralen inguinalen Lymphadenopathie, gefolgt von mehreren Hautläsionen an beiden Armen und einer Läsion an der Peniswurzel, und danach traten Müdigkeit, leichtes Fieber und Schüttelfrost auf.

Ergebnisse

Die körperliche Untersuchung von Patient 1 zeigte zahlreiche erythematöse vesikulopapulöse, pustulöse Läsionen mit erythematösen Rändern, inguinale Lymphadenopathie (links) und Ulzerationen an der Basis der Eichel. Die Serumproben zeigten das Vorhandensein von p24, was auf das nichtreaktive humane Immundefizienzvirus (HIV) hinweist, negatives HIV und Hepatitis C bei Polymerase-Kettenreaktionstests (PCR) und einen schnellen Plasma-Reagin-Titer von 1:2.

Herzbiomarker wie hochempfindliches Troponin T und N-terminales natriuretisches Peptid vom Prohormon B-Typ waren erhöht. Das Elektrokardiogramm zeigte einen normalen Sinusrhythmus und die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte keine Anomalie.

Das C-reaktive Protein betrug 0,5 mg/dL und die Erythrozytensedimentationsrate (ESR) betrug 11 mm/h. Die Patientenproben waren negativ für Enterovirus, Adenovirus, SARS-CoV-2-Nukleokapsid-Antikörper, Parvovirus, Cytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus, Kokzidioidomykose und humanes Herpesvirus 6.

Der Patient wurde wegen einer Affenpockeninfektion und Syphilis behandelt. Die Echokardiographie (EKG) nach dem Krankenhausaufenthalt zeigte eine Ejektionsfraktion von 69 %. Der Patient wurde isoliert, selbst nachdem der Troponinspiegel nach dem Krankenhausaufenthalt gesunken war und sich der Ausschlag besserte, was der Krustenbildung und dem Abblättern der Läsionen vorausging. Er wurde erst nach zehn Tagen mit entsprechenden Isolationsrichtlinien entlassen und erhielt 14 Tage lang orales Tecovirimat verschrieben.

Bei der körperlichen Untersuchung wies Patient 2 mehrere Hautläsionen mit zentraler Nabelung im unteren Scham- und Leistenbereich auf, während die oberen Extremitäten kleinere vesikuläre Läsionen aufwiesen. Im Serum wurden erhöhte Troponin-I-Spiegel festgestellt. Der Gehalt an natriuretischem Peptid vom B-Typ betrug 49 pg/ml; Das Elektrokardiogramm zeigte einen normalen Sinusrhythmus mit T-Wellen-Inversionen in den unteren und anterolateralen Ableitungen; Das EKG zeigte normale Ventrikel und systolische Funktion mit normaler regionaler Wandbewegung und die diastolischen Parameter waren altersgemäß.

Die MPXV-Infektion wurde durch Nicht-Variola-Orthopoxvirus-PCR bestätigt. Der Patient war HIV- und SARS-CoV-2-negativ. Nach vier Tagen Krankenhausaufenthalt verschwand die Atemnot und die Herzenzyme normalisierten sich. Der Patient benötigte keine spezielle Behandlung gegen Affenpocken oder Myokarditis und wurde nach Besserung der Symptome mit entsprechenden Isolationsrichtlinien entlassen.

Basierend auf den epidemiologischen Trends hatten beide Patienten wahrscheinlich eine Infektion der Klasse IIb des zirkulierenden MPXV. Bei beiden Patienten war die Virusinfektion die wahrscheinlichste Ursache einer Myokarditis. Andere mögliche Ursachen und virale Koinfektionen konnten jedoch nicht ausgeschlossen werden.

Inferenz

Bei beiden Patienten besserte sich die Erkrankung 10–12 Tage nach Symptombeginn. Als wahrscheinliche Ursache für eine durch Affenpocken verursachte Myokarditis wurde eine direkte myokardiale Infiltration des MPXV vermutet.

Virostatika könnten eine wirksame Behandlungsstrategie sein.

Referenz:

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Daniel Wom

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