Beeinflusst die mütterliche Insulintoleranz während der Schwangerschaft die kindliche Adipositas?

In einer kürzlichen Amerikanisches Journal für Geburtshilfe und Gynäkologie Studie untersuchen Forscher den Zusammenhang zwischen mütterlicher Insulinresistenz während der frühen, mittleren und späten Stadien einer unkomplizierten Schwangerschaft mit fötaler Fettablagerung, um den Einfluss der mütterlichen Glukoseregulation während der Schwangerschaft auf die kindliche Adipositas zu verstehen.

Lernen: Mütterliche Insulinresistenz in der Schwangerschaft ist mit fetaler Fettablagerung verbunden: Ergebnisse einer Längsschnittstudie. Bildnachweis: vovidzha / Shutterstock.com

Hintergrund

Eine wachsende Zahl von Forschungsergebnissen zeigt, dass pränatale Ansammlung von Fettgewebe beim Fötus die Fettleibigkeit bei Kindern und Erwachsenen beeinflusst, was ein ernstes Gesundheitsproblem darstellt.

Während der fötalen Entwicklung findet die Adipogenese hauptsächlich während der mittleren und späten Trächtigkeitsperioden statt. Dieser Prozess wird durch die mütterliche Ernährungsumgebung beeinflusst, insbesondere durch die Glukose- und Insulinkonzentrationen.

Mehrere Studien haben Zusammenhänge zwischen neugeborener Adipositas und mütterlichen Zuständen während der Schwangerschaft, wie dem mütterlichen Body-Mass-Index (BMI) und der Gewichtszunahme während der Schwangerschaft, berichtet. Während jedoch die Beziehung zwischen fetaler Fettablagerung und mütterlicher Glukosesensitivität festgestellt wurde, bleibt der Einfluss der mütterlichen Insulinresistenz und ihres Schwangerschaftszeitpunkts auf die fetale Fettablagerung unklar.

Über das Studium

In der vorliegenden Studie führten die Forscher eine Längsschnittstudie mit 137 normalen Schwangerschaften durch. Sie verwendeten fötale Ultraschallbilder und nüchterne mütterliche Blutproben, um die Längs- und Querschnittszusammenhänge zwischen mütterlicher Insulinresistenz und fötaler Adipositas zu untersuchen.

Die Teilnehmer wurden ausgeschlossen, wenn sie Gebärmutteranomalien, Bluthochdruck, Diabetes, andere vorbestehende Komorbiditäten, Nieren-, endokrine oder hepatische Störungen, Chromosomenanomalien, angeborene Störungen, Rauchen oder Drogenkonsum in der Vorgeschichte hatten oder systemische Kortikosteroide erhielten.

Die Insulinresistenz während der Schwangerschaft wurde unter Verwendung des Homöostase-Modells zur Beurteilung der Insulinresistenz (HOMA-IR) gemessen. Mütterliches venöses Blut wurde in der 12., 20. und 30. Schwangerschaftswoche entnommen, um die Nüchtern-Insulinkonzentrationen und Plasmaglukosespiegel zu messen. Die Perioden wurden basierend auf dem Nachweis sich ändernder endokriner Parameter während der Schwangerschaft festgelegt.

Innerhalb von vier Tagen nach der Blutentnahme der Mutter wurde eine zweidimensionale (2D) fetale Ultraschalluntersuchung durchgeführt, um Kopfumfang, Bauchumfang, Femurlänge und biparietalen Durchmesser zu messen, die alle zur Schätzung des fetalen Gewichts verwendet wurden.

Dreidimensionaler (3D) Ultraschall wurde dann verwendet, um die Fettmasse an der Mitte des Oberarms, des Bauches und der Mitte des Oberschenkels nach 20 und 30 Wochen zu messen, aber nicht nach 12 Wochen, da eine histologisch offensichtliche fetale Fettablagerung erst nach 14 bis auftritt 16 Wochen.

Das selbstberichtete Gewicht und die Größe vor der Schwangerschaft, gemessen während des ersten vorgeburtlichen Krankenhausbesuchs, wurden verwendet, um den BMI der Mutter zu berechnen. Medizinische Aufzeichnungen während der Schwangerschaft wurden verwendet, um die Gewichtszunahme in der Schwangerschaft zu berechnen, die dann als angemessen, unzureichend oder übermäßig charakterisiert wurde. Die Daten wurden dann analysiert, um die fetale Adipositas abzuschätzen, wobei statistische Analysen verwendet wurden, um Korrelationen zwischen der mütterlichen Glukosesensitivität und der fetalen Fettablagerung zu identifizieren.

Studienergebnisse

Mütterliche HOMA-IR-Spiegel während der mittleren und späten Trächtigkeit korrelieren positiv mit der geschätzten fetalen Adipositas, aber nicht mit dem geschätzten fetalen Gewicht. Darüber hinaus waren die HOMA-IR-Werte signifikant mit Rasse und ethnischer Zugehörigkeit assoziiert, wobei hispanische Mütter höhere HOMA-IR-Werte aufwiesen als nicht-hispanische Mütter.

Die Korrelation zwischen fötaler Adipositas und mütterlichem HOMA-IR in der 20. und 30. Schwangerschaftswoche blieb signifikant, selbst nach Berücksichtigung des mütterlichen BMI, der Rasse und der ethnischen Zugehörigkeit. Auch nach Ausschluss von Müttern mit Gestationsdiabetes änderte sich die Korrelation nicht signifikant.

Zukünftige Richtungen für die mütterliche Fürsorge

Zusammengenommen könnten die mütterlichen Insulinspiegel in der Mitte der Schwangerschaft als wesentlicher Biomarker dienen, um das Risiko einer fetalen Adipositas zu erkennen und so Zeit für klinische Interventionen zu schaffen, bevor die maximale fetale Fettablagerung auftritt. Da die Fettablagerung beim Fötus nur zwischen der 14. und 16. Woche histologisch beobachtet werden kann, könnte das kurze Zeitfenster zwischen dieser und der 20. Woche von entscheidender Bedeutung für die Erkennung der mütterlichen Insulinresistenz und die Bewertung der Risiken einer fetalen Adipositas und einer zukünftigen kindlichen Adipositas sein.

Mütter mit Schwangerschaftsdiabetes, die vor der 24. bis 28. Schwangerschaftswoche festgestellt wurden, haben ein höheres Risiko für komplizierte Schwangerschaften als Mütter, die im dritten Trimenon diagnostiziert wurden. Ein ähnliches frühes Screening der mütterlichen Glukosesensitivität könnte helfen, Fettleibigkeitsrisiken für das Kind vorherzusagen.

Einer der vorgeschlagenen Mechanismen zur Erklärung der Korrelation zwischen mütterlicher Insulinresistenz und fötaler Adipositas umfasste den erhöhten transplazentaren Transport von Glukose zum Fötus, der die Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse und den fötalen Insulinspiegel erhöhen würde. Höhere fötale Insulinspiegel erhöhen die Glukoseaufnahme und regen so die Leber an, überschüssige Glukose als Triglyceride und Glykogen zu speichern.

Schlussfolgerungen

Die aktuelle Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen mütterlicher Insulinresistenz in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft und fetaler Adipositas. Die Ergebnisse deuteten auf eine starke Korrelation zwischen der mütterlichen Glukosesensitivität und der fetalen Fettablagerung während der mittleren und späten Schwangerschaftsperiode hin, die nach Berücksichtigung von Schwangerschaftsdiabetes mellitus, mütterlichem BMI, Rasse und ethnischer Zugehörigkeit signifikant blieb.

Die mütterliche Insulinresistenz in der Mitte der Schwangerschaft kann ein wichtiger Biomarker sein, um die Risiken für fetale, neugeborene und kindliche Fettleibigkeit zu beurteilen.

Referenz:

• Ikenoue, S., Waffarn, F., Sumiyoshi, K., et al. (2022). Mütterliche Insulinresistenz in der Schwangerschaft ist mit fetaler Fettablagerung verbunden: Ergebnisse einer Längsschnittstudie. Amerikanisches Journal für Geburtshilfe und Gynäkologie. doi:10.1016/j.ajog.2022.10.015

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